Enfermedad de Addison típica y atípica en perros

Enfermedad de Addison en perros: "The Great Pretender"

La enfermedad de Addison en perros, también conocida como hipoadrenocorticismo, es una condición que ocurre cuando las glándulas suprarrenales de un perro ya no funcionan como deberían. En un perro sano, las glándulas suprarrenales que funcionan bien son responsables de producir las hormonas importantes cortisol (una hormona que desempeña un papel en la capacidad del perro para controlar el estrés y regular la glucosa) y la aldosterona (una hormona responsable de mantener la hidratación adecuada y corregir el electrolito / balance mineral.)

Cuando las glándulas suprarrenales ya no funcionan como deberían, estas hormonas no se secretan a niveles normales. En muchos casos, las glándulas no funcionan correctamente como resultado del daño causado por el sistema inmunitario. Si bien el sistema inmunitario es responsable de mantener sanos a los perros y a las personas, puede llegar un momento en que, por razones desconocidas, termine atacando y dañando sus propios tejidos.

La enfermedad de Addison es a menudo apodada "el gran pretendiente". Esta condición es conocida por causar síntomas vagos e intermitentes que pueden ir y venir, variar en intensidad y pueden imitar varias otras condiciones. Esta condición es frecuentemente diagnosticada erróneamente y causa pérdida de tiempo, frustración y riesgos generales. Si no se trata, la enfermedad puede progresar a lo que se conoce como una crisis de Addison, que rápidamente puede poner en peligro la vida si no se trata con prontitud.

¿Cuales son los sintomas?

• Náusea
• Vómitos
• Pérdida de apetito
• Diarrea
• Debilidad
• Sacudida
• Mayor consumo de alcohol
• Aumento de la micción

Cuando se trata de estadísticas, esta condición tiene una fuerte preferencia por las perras. Se estima que el 70% de los perros diagnosticados con la enfermedad de Addison son hembras. Aunque puede afectar a perros de cualquier sexo o edad, existe una alta prevalencia en perros jóvenes a de mediana edad, generalmente entre las edades de 4 a 7 años.

¿Qué razas están predispuestas?

Aunque cualquier raza de perro puede tener Addison, algunas razas de perros parecen estar más predispuestas:

• Caniches
• Terranova
• Grandes daneses
• Border Collies
• Rottweilers
• Perro de agua portugués

Aunque la enfermedad puede poner en peligro la vida, la buena noticia es que una vez descubierta, se puede manejar con bastante facilidad. El tratamiento de la enfermedad de Addison en perros varía en función de si se trata de la enfermedad de Addison típica o atípica en perros.

¿Sabías?

Diferentes partes de las glándulas suprarrenales secretan cosas diferentes. La zona glomerulosa segrega aldosterona, que ayuda en la regulación de la sal. La zona fasciculada secreta cortisol, que ayuda a regular el azúcar. La zona reticular segrega andrógenos que se convierten en hormonas sexuales.

Enfermedad de Addison típica en perros

En los perros que padecen la enfermedad de Addison típica (también conocida como enfermedad de Addison primaria), las capas media y externa de las glándulas suprarrenales del perro suelen estar dañadas, lo que provoca que tanto el cortisol (glucocorticoides) como las hormonas aldosterona (mineralocorticoides) no se produzcan en cantidades suficientes. .

Cuando los perros con la enfermedad de Addison típica no diagnosticada se someten a análisis de sangre que incluyen el control de los niveles de electrolitos del perro, sus niveles de sodio y potasio generalmente están fuera de los gráficos. Tendrán niveles elevados de BUN y creatinina y anemia leve a moderada, lo que a menudo lleva a los veterinarios a considerar la posibilidad de realizar un diagnóstico definitivo a través de lo que se denomina prueba de ACTH.

Los perros con la enfermedad de Addison típica no producen cantidades suficientes de cortisol y aldosterona, por lo que el tratamiento consiste en reemplazar estas hormonas con medicamentos corticosteroides y medicamentos de reemplazo de electrolitos, como Florinef.

En la mayoría de los casos, la enfermedad de Addison canina, o hipoadrenocorticismo primario, es probablemente causada por la destrucción del tejido suprarrenal mediada por el sistema inmune en respuesta a un desencadenante desconocido, lo que resulta en insuficiencia adrenocortical primaria con insuficiencia de glucocorticoides (cortisol) y mineralocorticoides (aldosterona).

- Dr. David S. Bruyette, veterinario certificado especializado en medicina interna.

Enfermedad de Addison atípica en perros

A veces, solo la capa media de las glándulas suprarrenales del perro está dañada, lo que permite que las glándulas suprarrenales del perro produzcan la hormona equilibradora de electrolitos, la aldosterona, pero no la cortisona. Si solo falla la capa intermedia, lo que significa que las glándulas suprarrenales siguen produciendo hormonas de equilibrio electrolítico, la condición se conoce como enfermedad de Addison atípica.

La enfermedad de Addison atípica en perros es difícil de diagnosticar a veces. El hecho es que el análisis de sangre de rutina de los perros afectados no proporciona ninguna pista, como las anomalías que a menudo se detectan en el tipo típico. No hay niveles anormales de sodio, cloruro y potasio u otras anormalidades significativas.

Dado que los perros con el tipo atípico tienen deficiencia de glucocorticoides, su tratamiento principal consiste en prednisona. Una vez que se implementa la terapia, los perros afectados deben recuperarse rápidamente, sentirse mejor, volver a comer y beber, y volver a subir de peso. Los dueños de perros deben considerar proporcionar dosis mayores de prednisona según sea necesario cuando es probable que sus perros encuentren períodos de estrés físico o médico.

La mayoría de los pacientes con enfermedad de Addison atípica no tienen deficiencia de mineralocorticoides y mantienen relaciones normales de sodio / potasio a lo largo de sus vidas.

- Jennifer E. Waldrop, Diplomada ”del Colegio Americano de Emergencias Veterinarias y Cuidados Críticos

Puntos clave para recordar sobre la enfermedad

• La enfermedad típica de Addison hace que los perros pierdan la función de toda la corteza suprarrenal; en casos atípicos, solo ciertas porciones se ven afectadas.
• La deficiencia de glucocorticoides (niveles bajos de cortisol), que es la forma más común del tipo atípico, representa hasta el 45% de todos los casos de Addison.
• Los perros con el tipo atípico tienden a no ser deficientes en mineralocorticoides y tienden a tener proporciones normales de sodio / potasio en sus análisis de sangre.
• Los perros que tienen niveles de cortisol por debajo de 2.0 deben hacerse la prueba de Addison atípico.
• Los perros con Addison típico necesitan prednisona para reemplazar el cortisol, y Percorten, Zycortal o Florinef para equilibrar sus electrolitos, ya que no producen aldosterona. Los perros atípicos solo necesitan prednisona para reemplazar el cortisol.
• Además de la forma típica y atípica, hay una tercera forma llamada enfermedad de Addison secundaria. Este tipo ocurre debido a la falta de secreción de ACTH de la glándula pituitaria. La afección suele ser iatrogénica (inducida inadvertidamente por tratamiento médico) y se produce por la interrupción brusca de la administración a largo plazo de glucocorticoides sin disminuir gradualmente.

La concentración de cortisol en reposo es una excelente manera de descartar la enfermedad de Addison. Si la concentración de cortisol en reposo es> 2 µg / dl, no es probable que el paciente sea adisoniano. En casos con un cortisol en reposo <2 µg / dl, debe realizar una prueba de estimulación con ACTH para confirmar la enfermedad.

- DVM360

Referencias

• Ettinger SJ, Feldman EC. Libro de texto de medicina interna veterinaria, 6ª ed. St. Louis, Mo: Saunders Elsevier, 2005; 1619.
• J Vet Intern Med. 2014 septiembre-octubre; 28 (5): 1541-5. doi: 10.1111 / jvim.12415. Epub 2014 28 de julio. Concentración basal de cortisol sérico como prueba de detección de hipoadrenocorticismo en perros. Bovens C1, Tennant K, Reeve J, Murphy KF
• Sadek D, enfermedad de Addison atípica Schaer M. en el perro: una encuesta retrospectiva de 14 casos. J Am Anim Hosp Assoc 1996; 32 (2): 159-163.